Глава 8. Алгоритм оценки изменений показателей кардиореспираторного нагрузочного тестирования

Визуализация данных кардиореспираторного нагрузочного тестирования. Ключевые переменные КРНТ и их динамика систематически обобщены в девятипанельном графике Вассермана. В связи с клинической необходимостью и по усмотрению врача-исследователя
оси абсцисс (X) и ординат (Y) на каждой панели можно менять.

Классические девять панелей обеспечивают надежную структурированную интерпретацию результатов КРНТ. На графиках пунктиром обозначена зона нормальных значений показателей для исследуемого. Рекомендовано проводить анализ графиков в течение всего периода тестирования (в покое, при физической нагрузке и в период восстановления). Достоверность полученных результатов зависит от достижения исследуемым субмаксимума или максимума усилий.

Информация о реакции сердечно-сосудистой системы и транспорте кислорода отражена на панелях:

1. Панель VO₂/ЧСС, кислородный пульс
2. Панель поглощения O₂ (VО₂) и выделения CО₂ (VCО_₂)
3. Панель соотношения выделения CO_₂ (VCO_₂) и поглощения O₂ (VО_₂)

Биомеханика дыхания и паттерны вентиляции показаны на панелях:

1. Панель динамики минутной вентиляции (VE) в зависимости от мощности нагрузки (WR)
2. Панель динамики дыхательного обменного отношения (RER) и резерва дыхания (ДР, BR)
3. Панель взаимоотношения дыхательного объема (VТ) (ось Y), минутного объема легких (VE) (ось X) и частоты дыхания

Информация о легочном газообмене и соотношении вентиляции (V̇) и перфузии (Q̇), представлена на панелях:'

1. Панель динамики отношения минутной вентиляции (VE, ось Y) к поглощению O₂ (VO_₂, ось X) и выделению CO₂ (VCO_₂, ось X)
2. Панель динамики вентиляторных эквивалентов (VE/VCO_₂ (EqCO_₂); VE/VO_₂ (EqO_₂)
3. Панель динамики парциального давления кислорода (РЕТO₂) и углекислого газа (РЕТCO₂) в конце выдоха

Панели, отражающие реакцию сердечно-сосудистой системы

Панель VO₂/ЧСС, кислородный пульс: демонстрирует динамику частоты сердечных сокращений и кислородного пульса в ходе тестирования. Пульс O₂ (VO₂/ЧСС) указывает на количество кислорода, извлекаемого тканями за один сердечный цикл (Рисунок 33).

Нормальные значения отношения: VO₂/ ЧСС >10 мл/уд. Нормальные значения ЧСС: прирост ЧСС на 10 ударов на каждые 3,5 мл VO₂, достижение >85% от прогнозируемой по возрасту ЧССмакс- Кривая VO₂/4CC в ходе КРИТ может быть нормальной — равномерное увеличение, принимать характер «плато» (раннее плато) или даже снижаться в случае различной степени нарушений кровоснабжения миокарда. При этом диагностируют различные сердечнососудистые заболевания, анемию, заболевания периферических артерий, миопатии. Кривая VO₂/4CC выше нормальных значений наблюдается прихро-нотропной недостаточности,на фоне терапии бета-блокаторами.

Что анализируем: Характер кривой VO₂/ ЧСС? Выше или ниже прогнозируемого значения? Время появления плато или снижения кривой VO₂/4CC — на каком этапе тестирования? Задерживается ли восстановление\/О₂/ЧСС после нагрузки до исходного уровня? Увеличение ЧСС по сравнению с VO нормальное, выраженное или низкое (предполагает хронотропную некомпетентность)? ЧСС в состоянии покоя, наличие аритмии. Резерв ЧСС (прогнозируемый ЧСС_маКс и ЧСС_Пик).У пациентов, не принимающих бета-блокаторы, по резерву ЧСС оценивается хронотропная компетентность.

Панель поглощения О₂ (VO₂) и выделения СО₂ (VCO₂) в зависимости от времени

Поглощение О₂ (VO₂) и выделение СО₂ (VCO₂) в зависимости от времени, с дополнительным анализом связи пикового VO₂ и мощности ФН (Рисунок 34).

Показатель AVCMAWr предоставляет информацию о вкладе аэробного метаболизма в выполнение физической нагрузки (аэробная работоспособность). Низкое соотношение указывает на нарушение доставки О₂ и раннее раз-витие метаболического ацидоза в мышечной ткани (заболевания периферических артерий, сердечно-сосудистые и/или заболевания легких).

Что анализируем: VO_2peak в пределах нормы или снижен?

Динамику VO₂: увеличение VO₂ в фазе восстановления свидетельствует о кратковременном повышении ударного объема на фоне снижения постнагрузки; замедленное снижение VO₂ после нагрузки до исходного уровня указывает на выраженный дефицит О₂ в период выполнения ФН (кислородный долг). Динамику AVO₂/AWr—увеличение ударного объема на фоне уменьшения постнагрузки: нормальный (здоровые лица), увеличенный (часто при ожирении) или у пл о ще н и е/н исходя щи й (на фоне заболеваний ССС и легких).

Панель соотношения выделения СО₂ (VCO₂) и поглощения О₂ (VO₂)

Соотношения выделения СО₂ (VCO₂) и поглощения О₂ (VO₂) и связь между ЧСС и VO₂ (Рисунок 36).

В точке пересечения кривых VО₂ и VCO2 определяют вентиляторный порог 1.

Что анализируем: ВТ1 в целевом диапазоне или снижен? Регистрируется ли линейное увеличение ЧСС относительно VO₂? Резерв ЧСС — нормальный, низкий или повышен?

Панели, отражающие биомеханику дыхания и особенности вентиляции

Панель динамики минутной вентиляции(VE) в зависимости от мощности нагрузки (WR)

Отражает изменения минутной вентиляции (VE) в зависимости от работы (WR) (Рисунок 36). Время нагрузки (ось Х).

Что анализируем: Адекватно ли увеличивается вентиляция (VE) относительно нарастания мощности ФН? Слишком резкое увеличение вентиляции в начале нагрузки может свидетельствовать о развитии гипервентиляции, а уменьшение — о наличии технических погрешностей при выполнении тестирования (например, утечке воздуха через маску или мундштук).

Панель динамики дыхательного обменного отношения(RER) и резерва дыхания (ДР, BR)

Динамика RER описывает отношение объема у выделенного СО₂ к объему поглощенного О₂ (RER = VCO₂/VO₂), отражает усилия пациента (Рисунок 37).

В состоянии steady state (мощность ФН — постоянная в течение 3 мин и более) RER становится равным RQ. ДР_пик менее 20-40% указывает на патологию дыхательной системы у пациента

Что анализируем: Значения RER в покое: нормальное, высокое или низкое? RER > 1 в покое может быть у больных ожирением, при гипервентиляции. RER, достигнутое в конце тестирования: норма? Резкое, постоянноеувеличение RER в начальную фазу тестирования может говорить о возникновении индуцированного нагрузкой шунта крови в сердце справа налево. RER <1 на пике ФН свидетельствуете недостаточных усилиях, общем плохом физическом состоянии пациента, миопатии, гипервентиляции. Медленное снижение RER в фазе восстановления указывает на задержку выведения СО₂, к примеру, при тяжелой ХОБЛ. Быстрое снижение RER в фазе восстановления указывает на задержку восстановления VO₂ по сравнению с VCO, вследствие выраженного дефицита О₂ во время нагрузки.

Анализ дыхательного резерва. Низкий BR указывает на сниженную вентиляционную способность вследствие нарушения механики дыхания и снижения эффективности вентиляции. В некоторых случаях у элитных спортсменов

ДР_макс может быть равным О или даже 1-5%. Такая ситуация может возникнуть при недостаточно старательном выполнении спортсменом пробы МПВ перед эргоспирометрией,тогда значения МПВ, введенные в аппарат, в действительности не являются максимальными для данного спортсмена. А при выполнении КРНТ атлет«выкладывается полностью» и действительно достигает максимума, который превышает показанный при исследовании МПВ.

Панель отношения дыхательного объема (VT) (ось Y), минутного объема вентиляции (VE, МВЛ) (ось X) и частоты дыхания

В норме в первые две трети ФН VЕ увеличивается за счет повышения ДО (VT) до значений 60% от ЖЕЛ (VC), после этого VE увеличивается, в основном, за счет ЧД (Рисунок 38).

Что анализируем: Есть ли нарушения механики дыхания?

Нарушения механики дыхания по обструктивному типу. 

Снижение ОФВ1 и ИТ по данным спирометрии. Увеличение вентиляции в ходе ФН ограничено, поскольку возможности для увеличения VTуже практически полностью использованы, а частота дыхания не может быть адекватно увеличена вследствие увеличенного времени выдоха (обструкция, повышение сопротивления выдоху в дыхательных путях). Снижение РЕСО₂, повышение VE/VCO₂, VE/VO₂, VD/VT.

Нарушения механики дыхания по рестриктивному типу. Снижение ЖЕЛ, ФЖЕЛ и других объемов по данным спирометрии. Увеличение вентиляции в ходе ФН ограничено, поскольку возможности для увеличения VTограничены в разной степени в зависимости от выраженности патологии. Снижение РЕТСО₂, повышение VE/VCO₂, VE/VO₂, VD/VT.

Поверхностное дыхание. Увеличение вентиляции во время тестирования ограничивается невозможностью увеличения дыхательного объема (соотношение ДО/ЖЕЛ > 0,8). Следовательно, вентиляция может быть увеличена только за счет повышения ЧД. На протяжении тестирования ДО растет очень незначительно, график расположен ниже зоны нормальных значений, МВЛ увеличивается в основном за счет ЧД (Рисунок 39).

Панели, отражающие данные о газообмене в легких и состояние вентиляции и перфузии

Панель динамики отношения минутной вентиляции(VE, ось Y) к поглощению О₂ (VO₂, ось X) и выделению СО₂ (VCO₂)

Наклон VEf/VCO,— показатель эффективности вентиляции и перфузии при физической нагрузке (Рисунок 40).

Что анализируем: Если наклон VE/VCO,— в зоне нормальных значений, вентиляция и перфузия (V/Q) находятся в нормальном соотношении. Увеличение VE/ VCO₂ указывает на значительное несоответствие V/Q и/или неспецифическую компенсаторную гипервентиляцию. Первоначальные высокие значения VEf/ VC0₂, которые нивелируются с увеличением темпа работы, могут говорить о психогенной одышке, повышенной тревожности.

Панель динамики вентиляторных эквивалентов

EqO₂ =VE/VO₂ и EqCO₂=VE/VCO₂ показывают, какой объем воздуха необходимо провентилировать легкими за 1 мин для поглощения 1 л О₂ или выделения 1 л СО₂ (эффективность газообмена) (Рисунок 41). Чем ниже VE/VO₂ и VE/VCO₂, тем эффективнее газообмен и работа дыхания, и наоборот. У здоровых людей с началом ФН вентиляторные эквиваленты снижаются, отражая улучшение эффективности вентиляции. Повышение вентиляторного эквивалента по СО₂ при выраженном физическом усилии указывает на достижение точки респираторной компенсации.

Определение точки респираторной компенсации. ТРК соответствует самой низкой точке (надиру) EqO₂ непосредственно перед тем, как ЕQО₂ начнет увеличиваться. Повышение VE/VO₂ и VE/ VCO₂ возникает на фоне психогенной гипервентиляции, метаболического ацидоза (компенсаторная гипервентиляция) и/или несоответствия V/Q.

Что анализируем: Динамику EqO₂ и EqCO₂ от покоя до ВТ2 (ТРИ). Наличие повышения EqO₂ и EqCO₂ в покое или во время тестирования? Сниженные значения EqO₂ и EqCO₂ указывают на альвеолярную гиповентиляцию. ВТ2 (ТРК) в пределах прогнозируемых значений?

Панель динамики парциального давления О₂ (РЕТО₂) и СО₂ (РЕТСО₂) в конечной порции выдоха

Косвенный показатель легочного газообмена и состояния вентиляции и перфузии РЕТСО₂ превышает РаСО₂ на пике ФН примерно на 4 мм рт. ст., в покое РЕТСО₂ меньше РаО₂ на 2 мм рт. ст. (Рисунок 42). Дополнительная возможность определения ТРК, которая соответствует самой низкойточке (надиру) РЕТО₂ непосредственно перед тем, как РЕТО₂ начинает непрерывно увеличиваться.

Что анализируем: Снижение или резкое повышение в начале ФН РЕТО₂ может указывать на значительное снижение РаО₂ при ФН, несоответствие вентиляции и перфузии, гипервентиляцию. Значительное увеличение РаО₂ указывает на альвеолярную гиповентиляцию, к примеру, при тяжелой ХОБЛ, гиповен-тиляционном синдроме ожирения, нервно-мышечных заболеваниях.

Синдром волнообразного дыхания (СВД). У 30-50% тяжелых больных с сердечнососудистой патологией на всехдевяти графиках Вассермана регистрируются изменения в виде осцилляций всех кривых— циклических колебаний объемов вентиляции, VO₂, VCO₂, РЕТСО₂, VE/VCO₂, ЧСС и т.д. (Рисунок 43). Это волнообразное дыхание (ВД)—разновидность дыхания Чейна — Стокса.

Последнее характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем ееуменьшением вплотьдо развития апноэ различной продолжительности, после которого опять наступает цикл дыхательныхдвижений, вновь заканчивающихся апноэ. Дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга и может возникать при сердечной недостаточности, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Волнообразное дыхание, как и дыхание Чейна — Стокса, характеризуется постепенным нарастанием и уменьшением амплитуды дыхания, но без периодов апноэ.

Мы идентифицируем СВД, если в покое и при физической нагрузке >60% времени ФН регистрируем колебания VE, ЧСС, VD/VT, VO₂, РЕТСО₂ с амплитудой >15% по отношению к средним значениям.

Возникновение ВД у больных ССЗ можно объяснить несколькими причинами: увеличением времени кровотока от легких к головному мозгу вследствие снижения СВ, в особенности если имеются артериальная гипертония или ишемическая болезнь сердца (ИБС) в сочетании с атеросклерозом церебральных артерий; венозным застоем в легких, что приводит к стимуляции их ирритантных рецепторов и, какследствие, к гипервентиляции и гипокапнии; изменением центральной и периферической хемочувствительности; снижением напряжения СО₂ в крови до значений, близких к порогу апноэ.

У больных с ВД и в покое, и при выполнении физической нагрузки отмечаются регулярные колебания дыхательного объема, минутной вентиляции, объема поглощаемого кислорода, частоты сердечных сокращений. Продолжительность циклов гипогипрепноэ обратно коррелируете величиной СВ и таким образом связана с выраженностью ХСН. Состояние сократительной функции миокарда модулирует интенсивность вентиляции легких и изменения газообмена.

Кардиореспираторный контроль у пациентов с ВД резко дестабилизирован. В результате прогностически неблагоприятные нарушения ритма и проводимости встречаются в этой группе больных значительно чаще, и выживаемость при этом снижается. ВД способствует снижению сократительной функции миокарда, что связано с изменением активности симпатической нервной системы, осцилляциями показателей центральной гемодинамики, индуцированием желудочковых нарушений ритма.